Фотостарение кожи


    Фотостарение кожи – это процесс постоянного повреждения кожи солнечными лучами.

    Процесс фотостарение кожи характеризуется рядом клинических, гистологических и биохимических изменений, имеющих – в отличие от возрастного увядания кожи – особую природу.Сегодня Ивалирус поможет разобраться с фотостарением кожи, вы узнаете что такое фотостарение кожи, как и чем бороться против фотостарения кожи, каковы признаки фотостарения кожи и многое другое.

    В последние годы отмечается значительный прогресс в изучении механизма фотоповреждения. Это позволяет надеяться на то, что уже в ближайшем будущем могут быть разработаны новые мероприятия по защите кожи от вредоносного действия солнечных лучей и новые терапевтические приемы восстановления пострадавшей кожи.

    Термином "фотостарение" принято описывать определенные клинические, гистологические и функциональные признаки хронического фотоповреждения кожи, вызванного солнечными лучами. Есть ряд синонимов этого процесса, которые также употребляются при обсуждении данной темы: "гелиодерматит", "актинический дерматоз" и "преждевременное старение кожи".

    Необходимо помнить, что фотостарение обычно наблюдается параллельно с признаками возрастного старения. Однако существуют особые симптомы, которые обнаруживаются практически исключительно в первом случае и не встречаются во втором. Это позволяет вынести данное состояние в отдельную нозологическую форму, что связано с особым патогенетическим механизмом развития фотоповреждения.

    Увеличение продолжительности жизни, популяризация здорового образа жизни, новые концепции отдыха, чрезмерное увлечение загаром под солнцем и в соляриях, – все это привело к активизации мирового рынка средств, защищающих нас от вредного воздействия УФ-излучения. При этом уменьшения числа людей с явными признаками фотостарения вовсе не ожидается. Более того, существуют исследования, которые дают основания предполагать, что эта группа будет только расти.

    Клинические признаки фотостарения описаны уже довольно полно, но лишь недавно был пролит свет на молекулярные механизмы, отвечающие за макро- и микроскопическое повреждение тканей. Была продемонстрирована роль некоторых факторов передачи (транскрипции) клеточной информации в патогенезе фотостарения, а также обнаружено, что важную роль в развитии данной патологии играет мутация митохондриальной ДНК.

    Разбор патофизиологических механизмов дает предпосылки для оценки эффективности фотозащитных и омолаживающих средств и может помочь в разработке новых стратегий защиты и восстановления фотоповрежденной кожи.

    Клиническая картина фотостарения кожи

    Существует ряд признаков, позволяющих без особого труда разделять молодую и стареющую кожу. Так было выделено шесть главных критериев, по которым можно определить здоровую кожу:

    • упругость,
    • равномерная окраска,
    • отсутствие клинических призна ков болезней или повреждений,
    • нормальная текстура (нет дефектов, рубцов, морщин),
    • нормальная влажность (нет чувства сухости),
    • высокая устойчивость к инфекции и повреждающим факторам.

    Стареющая, но не подвергавшаяся длительному воздействию солнечных лучей кожа обычно сухая, тонкая, имеет большое количество морщин и явления себорейного кератоза. При фотостарении, как правило, эти признаки акцентированы и преувеличены.

    Признаки фотоповреждения могут наблюдаться еще до появления симптомов возрастного старения кожи, но только на открытых участках, попавших под действие прямых солнечных лучей – шея, декольте, лицо, предплечье и кисти рук. При этом отмечается усиление морщинообразования, снижение эластичности, усиление травматичности и медленное ранозаживление. Большинство этих клинических проявлений обусловлено дер-мальными нарушениями. А наиболее яркими эпидермальными изменениями являются лентиго (нарушение нормальной цветности кожи) и диффузная гиперпигментация.

    Существуют определенные факторы риска, согласно которым к фотостарению предрасположены женщины в менопаузе с кожей I-II фототипа. Связи с приемом оральных контрацептивов и с курением обнаружено не было. И все же следует напомнить: достоверно установлено, что курение провоцирует образование морщин и ухудшает цвет кожи – это, безусловно, ускоряет процессы хронологического старения. Среди мужчин более подвержены фотостарению, как ни странно, люди с изначально смуглой и темной кожей.

    Гистологические признаки фотостарения кожи

    Для фотоповреждения характерен ряд количественных и качественных признаков.

    В роговом слое эпидермиса можно обнаружить признаки гиперкератоза, однако часто толщина эпидермиса остается неизменной. Изменения в эпидермисе также могут варьироваться от гипертрофии до атрофии. Базальная мембрана утолщена, что служит отражением возможного повреждения базальных кератиноцитов. При этом вдоль базальной мембраны отмечается неравномерное распределение различных по размерам, накоплению пигмента и количества отростков меланоцитов.

    Существует зависимость между тяжестью повреждения и силой-временем воздействия УФ-излучения. Иными словами, отмечается формирование вертикального градиента повреждений. Наиболее ярким гистологическим признаком этой зависимости является деструкция эластиновых волокон, при этом поврежденные волокна могут занимать различную часть дермы. Другой признак фотопатологии в дерме – замещение нормальных коллагеновых волокон коллагеном с четкими поврежденными участками. Этот феномен носит название "базофильная дегенерация коллагена".

    Более тяжелые проявления фотоповреждения заключаются в расширении областей отложения глюкоза-миногликанов (комплекс, ответственный за прочность клеточных мембран) и фрагментированных эластиновых волокон, а также дермальных внеклеточных белков - эластина и коллагена.

    Фотобиология старения кожи

    В зависимости от длины волны солнечные лучи ультрафиолетового спектра взаимодействуют с различными клетками кожи, располагающимися на разной глубине. Ультрафиолетовые лучи с короткой длиной волны (часть В, 280-320 нм) главным образом поглощаются эпидермисом, где наблюдаются в основном повреждения кератипоцитов. Более длинные волны (часть А, 320-400 нм) проникают глубже и могут взаимодействовать как с клетками эпидермиса, так и с фибробластами дермы. Меланин поглощает ультрафиолет и таким образом защищает клетки от разрушающего эффекта. Однако та часть спектра, которая преодолевает этот барьер, способна оказать негативный эффект на ткани различными путями.

    Лучи спектра УФ А воздействуют главным образом опосредованно, способствуя продукции свободных кислородных радикалов. Они, в свою очередь, активируют перекисное окисление липидов, факторы транскрипции и могут приводить к появлению разрывов в цепочках ДНК.

    При этом УФ В, также способные в некоторой степени продуцировать свободные формы кислорода, в основном оказывают прямое повреждающее действие на ДНК посредством прямой активации особых веществ – факторов транскрипции. Эти факторы запускают наработку в клетке металлопротеиназ – ферментов, обладающих высокой протеолитической (расщепляющей) активностью в отношении строительных белков клетки.

    Факторы фотостарения кожи

    Одно из наиболее выраженных проявлений фотостареющей кожи – снижение ее эластичности и упругости. Изучая биохимию фотостарения, японские авторы выяснили, что во время липидных окислительно-восстановительных реакций, помимо прочих веществ, образуются акролеин и 4-гидрокси-2-ноненал (HNE). Антитела, вырабатываемые на эти вещества, очевидно губительны для фибриновых волокон, которые – как показывают исследования – оказываются в значительстепени нарушенными. В гораздо большей степени эти явления были выражены на участках лица и тела, подвергающихся солнечной экспозиции.

    Таким образом делается вывод, что повышенная воздействием солнца скорость липидных окислительно-восстановительных реакций является дополнительным фактором риска для образования синдрома фотостареющей кожи. Это доказывает и эффективность антиокси-дантов, применение которых оказывается часто оправданным при кожных инволюционных процессах.

    Группа немецких исследователей выяснила роль еще одного активного биологического агента. Речь идет о так называемом фибулине-2, внеклеточном протеине, который может влиять на нормальную организацию волокон эластина. Иными словами, чем больше в дермальном слое фибулина-2, тем сильнее страдает правильная структура эластина.

    Хотя фибулин-2 был обнаружен достаточно давно, ему не придавали большого значения в контексте фотостарения кожи, поскольку его содержание в нормальной и фотоповрежденной коже примерно одинаково. Однако теперь доказано, что повышенная солнечная экспозиция заметно тормозит процессы естественного распада фибулина-2, тем самым усиливая и дезорганизацию эластина.

    Группа японских авторов изучила факторы кожной микроваскуляризации (капиллярного кровоснабжения) у 15 женщин в возрасте от 58 лет до 81 года.

    Сравнивались сосудистые показатели кожи перед ушной раковиной (наиболее фотоуязвимой) и кожи сзади нее (фотозащищенной). Было выяснено, что фотоповрежденная кожа имеет депрессию эндотелия мелких сосудов, что неминуемо приводит к нарушению микроциркуляции. Это провоцирует образование нового сосудистого рисунка, который преимущественно проявляется ненормальными кожными сосудистыми образованиями (микроангиоамими, телеангиоэктазиями и пр.).

    Кроме того, нарушение нормальной васкуляризации дермального слоя крайне негативно отражается на состоянии эластина, который начинает терять свои нормальные параметры, утолщаясь и дефрагментируясь.

    В одной из работ приведены очень интересные сведения о влиянии витамина D на факторы кожной защиты при фотоагрессии. Как известно, витамин D является физиологическим регулятором пролиферации ("размножения") и дифференциации клеток кожи, включая кератиноциты, фибробласты и адипоциты.

    В основу работы положены эксперименты над белыми мышами. В одну группу входили мыши, у которых была сбрита шерсть на спине и которые подвергались солнечной иррадиации на протяжении 20 недель 5 раз в день (в публикации не указана продолжительность каждого сеанса).

    По истечении контрольного времени были отчетливо видны проявления кожного увядания, выражающиеся в виде усиленного морщинистого рисунка. Гистологические и биохимические исследования показали почти полное исчезновение адипоцитов, угнетение синтеза коллагена, гиалуроновой кислоты и хондроитина, которые ответственны за синтез фибробластов. На этом фоне были выявлены признаки тотального внутридермального фиброза (избыточное разрастание соединительной ткани).

    Мышам из другой группы перед фотооблучением на побритую кожу наносился витамин D определенной разновидности (1,25 (OHJ2D3). Последующее гистологическое исследование показало принципиально иную морфологическую картину: адипоциты и фибробласты были сохранены при отсутствии признаков фиброза.

    Новые подтверждения уязвимости и деформации коллагена при избыточной инсоляции были опубликованы в американском журнале The American Journal of Pathology. Было доказано, что в фотоповрежденной коже значительно нарушается синтез проколлагена 1-го и 3-го типов – веществ, необходимых для формирования нормальных коллагеновых волокон. При этом нарушении может быть также заметно ускорение распада ферментов металлопротеиназ, также играющих заметную роль в формировании коллагена и поддержания тонуса в нем.

    Для изучения этих явлений обследовалась кожа открытых (лицо, предплечья) и закрытых участков тела. Было выявлено снижение содержания протеиназ на 57-65% на участках кожи, подвергавшихся избыточной инсоляции. При этом (что, кстати, противоречит данным других исследователей) количественный и качественный состав фибробластов на участках фотоповрежденной кожи существенно не отличался от этих же показателей на коже фотозащищенной. Тем не менее, нарушение синтеза проколлагена приводит к однозначным изменениям и в самом коллагене. При фотоповрежденной коже коллагеновые волокна располагались не упорядочение, а хаотично, и при этом были более короткими, тонкими и ломкими. Кроме того, коллаген на этих участках кожи имел выраженную тенденцию к деградации.

    Из этой работы делается вывод, что при использовании средств (имеется ввиду – лекарственных, для создания которых существуют все теоретические и практические предпосылки), способных воздействовать на нормальную функцию проколлагенов, клинические проявления фотостарения кожи могут быть значительно сглажены.

    Неинвазивное сравнительное изучение фотоповрежденной и фотонеповрежденной кожи было проведено в работе Kikuchi-Numagami К, Suetake T и соавт., 2000 г. Для этого изучались предплечья игроков в гольф. Гольфисты были удобной группой для исследования, так как во время игры одна рука находится в длинной перчатке, а другая – без, что приводит к принципиальной разнице в дозе инсоляции.

    Исследовались такие показали, как уровень гидратации кожи, функция водного барьера рогового слоя и цветовые показатели - интенсивность и равномерность загара. Было обнаружено значительное уменьшение гидратации поверхности кожи на открытых участках при неизменной трансэпидермалыюй потере влаги и нормального функционирования водного барьера рогового слоя. Это доказывает, что морфологические изменения фотоповрежденной кожи имеют не столько механический, сколько клеточный и внутриклеточный характер.

    В работе румынских докторов Taranu T, Taranu T (1998) акцентируется внимание на том, что структурные и функциональные изменения кожи под воздействием солнечной радиации (дерматохелиоз) усугубляются после пятидесяти лет, когда начинаются общие инволюционные изменения. В это же время начинаются нарушения дифференциации кератиноцитов. Все эти факторы, кроме ухудшения общего состояния кожи, чреваты и онкологическими последствиями, в первую очередь плоскоклеточным раком кожи.

    На этом фоне является доказанным влияние витамина А (ретинола) на рост и деление клеток. Использование ретиноидов (комбинации витамина А и ретиноевой кислоты) может значительно снизить риск кожных проблем как эстетического, так и онкологического характера. Причем, обладая хорошей проницаемостью, эти вещества способны действовать не только на эпидермис, но также собственно на дерму и даже субдермальные слои. Кроме превентивного воздействия, ретипоиды, обладая пролифератив-ным эффектом, могут оказаться достаточно эффективными и при лечении рака эпителиального слоя.

    На эпидермалыюм слое сконцентрировали свое внимание и Toyoda M и Morohaski M. (1998), произведя изучение меланоцитов эпидермиса современным цитоморфометричес-ким способом. Сравнивая меланоциты фотоповрежденной и фотозащищенной кожи одного и того же человека под электронным микроскопированием, они выявили их характерные изменения при фотоповреждении – значительное увеличение их числа, деформацию клеточного ядра и пр.

    Также доказаны и дегенеративные изменения кератиноцитов. Эти данные показывают однозначность изменений при фотостарении на клеточном уровне эпидермалыгого слоя, вслед за чем начинаются и изменения более глубоких слоев, о чем уже говорилось выше.

    В заключение обзора есть смысл привести данные важнейшей концептуальной работы Bergfeld WF (1999), в которой оценивается "запас" женской кожи и оцениваются ее постепенные изменения в связи с возрастом и различными другими факторами.

    В работе подчеркивается, что в течение всей жизни кожа лица нуждается в косметологической и/или дерматологической помощи для коррекции таких состояний как акне, розацеа, фотоповреждение и др. Очень важно для доктора и пациентки быстрое установление диагноза и выбор оптимального решения относительно профилактики, лечения и последующего ухода.

    Женщины часто оказываются в положении более невыгодном по сравнению с мужчинами. Так, у последних проблемы с акне, как правило, разрешаются к 25-летнему возраст). У женщин же акне может проявляться вплоть до 40 лет, а часто и дольше. Как правило, акне требует серьезной медикаментозной терапии, как местной, так и общей, включая ретиноиды, антибиотики, пе-роксид бензола, гормоны. Розацеа также чаще поражает женщин (особенно во время менопаузы) и может приводить к таким осложнениям в виде телеангиоэктазий, а также хронического блефарита и конъюктивита. Это тоже требует достаточно интенсивных терапевтических мероприятий; например, применение антибиотиков (метронидазол, тетрациклин, кларитромицин, доксицилин и др.), как правило, оказывается вполне эффективным.

    Почему автор этой работы так много внимания уделяет перенесенным патологическим состояниям кожи в контексте фотостарения? Дело в том, что вкупе с соответствующим проводимым лечением они делают кожу женского лица более уязвимой к ультафиолетовому облучению, приводя к синдрому фотоповреждения. Кроме того, что фотоповреждение кожи приводит к целому ряду гистологических, физиологических и клинических изменений, оно также повышает риск возникновения рака кожи. Фотостарепие может быть выражено в значительно меньшей степени при избегании прямых солнечных лучей и грамотном использовании солнцезащитных кремов. Тем более досадно, что большинство женщин пренебрегает столь простыми способами собственной защиты.

    Похожие новости
  • Масло и их приминение
  • Разновидности медицинских антиперспирантов
  • Какая она, эта кислородная косметика
  • Касторовое масло для кожи
  • Лечебный крем от купероза против сосудистых звездочек
  • Особенности ухода за кожей в подростковом возрасте
  • Лечение фотодерматоза
  • Перхоть: причины и устранение

  • Добавить комментарий
    Полужирный Наклонный текст Подчеркнутый текст Зачеркнутый текст | Выравнивание по левому краю По центру Выравнивание по правому краю | Вставка смайликов Выбор цвета | Скрытый текст Вставка цитаты Преобразовать выбранный текст из транслитерации в кириллицу Вставка спойлера
    Вопрос: Папа, мама, я, отличная ..... (закончите предложение)

    Запрещено использовать не нормативную лексику, оскорбление других пользователей данного сайта, активные ссылки на сторонние сайты, реклама в комментариях.