Лимфа. Часть 4.


    ПАТОЛОГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.

    лимфаПри недостаточности лимфообращения могут наблюдаться недостаточность лимфообразования или недостаточность лимфотока. Многие заболевания сопровождаются поражением лимфатической системы, сосуды подвергаются сложному комплексу изменений, порой имеющих первостепенное значение в развитии и прогрессировании патологического процесса.

    Недостаточность лимфатической системы и ее последствия.

    Понятие "недостаточность лимфообращения" включает в себя последствия многих видов патологии лимфатической системы, когда она по тем или иным причинам не справляется с выведением метаболитов, не может выполнять свою основную физиологическую роль - отведение лимфы из тканей и органов с достаточной скоростью. Необходимо различать общий и регионарный застой лимфы и лимфедему как патофизиологическое и морфологическое проявление механической недостаточности лимфообращения. Морфологические эквиваленты хронической недостаточности лимфообращения многообразны и сложны. В каждом отдельном случае они выражены в различной степени, что зависит от зоны распространения застоя, локальных особенностей структуры экстраорганных сосудов и архитектоники лимфатических сетей и сплетений внутри органа, возраста больного и, наконец (что особенно важно), от темпов развития недостаточности.

    Нарушение лимфотока задерживает выведение из организма токсических продуктов, некротических веществ, способствует нарушению трофики. Повреждения лимфатических сосудов могут способствовать развитию тромбов, состоящих преимущественно из лейкоцитов и фибрина. Но лимфатические тромбы в большинстве случаев особой опасности не представляют, так как их частицы обычно задерживаются регионарными лимфатическими узлами. Однако препятствуя лимфотоку, лимфостаз и повреждение лимфатических сосудов при инфекционных заболеваниях и злокачественном росте могут способствовать генерализации патологических процессов. Обычно при этом развиваются так называемые ретроградные метастазы (идущие против движения лимфы).

    Недостаточность лимфатической системы - состояние, при котором микро- и макроциркуляторные пути не могут выполнять свою основную задачу - осуществлять постоянный дренаж межуточной ткани. Общее клиническое проявление недостаточности лимфообразования - отек.

    Местные нарушения лимфотока при повреждениях обычно появляются раньше, чем местные расстройства кровообращения. В лимфатической системе (в отличие от сосудистой) анастомозы отсутствуют или имеются в весьма небольшом количестве. Именно поэтому застой в лимфатической системе очень быстро приводит к развитию отеков. Новые методы исследования лимфатической системы помогают выяснять ее влияние на возникновение различного вида отеков - сердечных, почечных, ангионевротических, отеков у беременных, цирроза и склероза органов. Нет такого очагового или диффузного воспаления, опухолевого или застойного процесса, при котором лимфатическая система не вовлекалась бы в патологический процесс. Представляется целесообразным все виды отека тканей при нарушении дренирующей функции сосудов называть лимфедемой, подчеркивая этим обусловленность отека состоянием лимфатической системы.

    Возникновение отеков при декомпенсации миокарда в значительной мере зависит от недостаточности лимфообращения, наступающей вторично. При застое лимфы появляется тканевая гипоксия, нарушаются обмен веществ и водно-электролитный баланс в тканях, развиваются дистрофические изменения в паренхиматозных элементах и склероз стромы. Застой лимфы различного происхождения вызывает склеротические, дистрофические и некробиодические изменения (вплоть до некроза). Отеки у больных с хронической недостаточностью сердца возникают, по существу, в связи с гемодинамической недостаточностью лимфообращения. При отеках (вследствие недостаточности функции сердца) лимфатические сосуды кожи значительно расширяются, давление в них повышается, при этом нарушается дренажная функция лимфатических сосудов по отношению к интерстициальной жидкости.

    Нарушение венозного давления всегда отражается на процессах образования лимфы и ее оттока: повышение его в венах сопровождается увеличением лимфооттока, а снижение - уменьшением. Отмечено, что у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью в лимфатических сосудах и грудном протоке давление значительно выше, чем в полых венах, ток лимфы замедленный, грудной проток, как правило, расширен. При хронической недостаточности сердца заметны расширение и рост капилляров лимфатической сети, дилатация отводящих сосудов печени, диафрагмы, почек, желчного пузыря, плевры, брюшины.

    К патогистологическим изменениям лимфатических сосудов при общем застое лимфы относятся: варикоз стенок лимфатических сосудов, гипертрофия их мышечных элементов, утолщение (склероз) интимы и гиперэластоз, дистрофические явления стенок лимфатических сосудов, изменения клапанов, скопления лимфы в просвете сосудов, диффузная, очаговая и периваскулярная лимфоидно-клеточная инфильтрация ткани, окружающей лимфатические сосуды. Отек и склероз стромы при длительном застое лимфы развиваются всегда. Они разобщают, отодвигают элементы паренхимы от микроциркуляторного русла и тем самым способствуют еще большей гипоксии и задержке метаболитов. При этом значительно страдает водный и электролитный обмен.

    Свертываемость лимфы и осложнения, связанные с ее нарушением.

    Жидкая среда организма (кровь, тканевая жидкость, лимфа) сочетает в себе два противоположных и, казалось бы, трудно совместимых свойства. С одной стороны, имеется устойчивое жидкое состояние среды, без чего гуморальный транспорт и обеспечиваемый им метаболизм невозможны, с другой - всегда наготове механизм, способный предотвращать (при ранениях и повреждениях) потерю крови, а также истечение лимфы и тканевой жидкости.

    Система САФ (свертывание, антисвертывание, фибринолиз) контролирует не только жидкое состояние крови, но и жидкое состояние других звеньев гуморального транспорта (тканевой жидкости и лимфы). До сих пор, однако, мало данных о том, как меняется лимфообразование и лимфоток при тромбозах, какие изменения происходят в САФ лимфы и как они влияют на САФ крови и т. д. Без этих сведений невозможна ни адекватная оценка механизмов многих заболеваний, ни разработка патогенетической терапии.

    Следует отметить, что, хотя вопросы свертываемости крови по сравнению с лимфой изучены хорошо, до сих пор некоторые существенные вопросы свертываемости крови и их значение для клиники остаются спорными. Раньше свертываемость крови просто расценивалась как защитная реакция при повреждениях и травмах с целью предупреждения кровотечения. Только достижения последних лет выявили более важную задачу свертывания крови в биологии и в патологии.

    Имеющаяся в литературе информация свидетельствует, что различные патологические процессы по-разному отражаются и на свертываемости лимфы. В эксперименте обнаружено, что при введении гетерогенной крови лимфа теряет способность к свертыванию из-за нарастания уровня естественных антикоагулянтов.

    Нормальная лимфа содержит в основном почти все компоненты свертывания, антисвертывания и фибринолиза крови. Экспериментальные данные убедительно показывают, что сдвиг в системе САФ крови еднонаправленно сопряжен со сдвигом САФ в лимфатическом звене. Недостаточная фибринолитическая активность тканевой жидкости ведет к выпадению в интерстиции фибрина, что может привести к блокаде транспорта в системе "кровь-ткань", к развитию так называемого тканевого микротромбоза.

    Внутрисосудистое свертывание крови, агрегация форменных элементов, тромбообразование - патологические компоненты многих заболеваний, определяющие их развитие и исход. Тромбоциты и эритроциты проникают в лимфу при многих тяжелых состояниях (шок, разлитое воспаление, инфаркт и др.). Лимфа на протяжении всего пути находится во взаимодействии со стенками сосудов и узлов, которые также содержат набор факторов, усиливающих свертываемость.

    Внутрисосудистое свертывание - процесс, характерный не только для кровеносных, но и для лимфатических капилляров - неразрывно связан с нарушениями, происходящими в интерстициальном пространстве. Лимфа и тканевая жидкость содержат термолабильный фактор (может быть, их несколько) торможения миграции. Это торможение можно устранить удалением фибриногена и некоторых других известных звеньев тромбообразования. Миграция усиливалась после предотвращения свертывания и при стимуляции фибриноза. Тканевые факторы свертывания играют существенную роль не только в гемостазе, но и в сосудистой проницаемости, интерстициальном транспорте тканевой жидкости. Этиологические механизмы, которые приводят к свертыванию крови, могут приводить также и к свертыванию лимфы как в лимфатических капиллярах, так и в сосудах и узлах.

    Необходимость регулировать САФ лимфы возникает при использовании метода лимфогенной детоксикации тканей путем стимуляции лимфообразования, например, в условиях дренирования грудного протока, при лечении эндотоксических состояний - печеночной и почечной недостаточности, при терминальных состояниях, перитонитах, воспалительных процессах в малом тазу, при выведении лимфы у больных со злокачественными опухолями с целью предотвращения лимфогенного распространения мигрирующих злокачественных клеток.

    Не все литературные данные, касающиеся изучения факторов САФ в лимфатической системе, можно считать бесспорными. В ряде исследований не учитывается, что лимфатическая система (в отличие от кровеносной) не замкнутая, а проточная, что процесс лимфообразования и лимфовыведения весьма динамичен. В физиологических условиях у человека количество вытекающей из грудного протока лимфы за сутки может резко колебаться (от 200 миллилитров до 6 литров). При патологии - еще больше. Поэтому все суждения о количестве факторов САФ, поступающих в лимфу (и вместе с нею в кровь), требуют информации (коэффициента), характеризующей объемную скорость лимфотока.

    Количественная связь изменений уровня различных компонентов системы САФ крови и лимфы малоизучена. Между тем этот вопрос имеет большое практическое значение. Различные патологические процессы по-разному отражаются на свертываемости лимфы. В экспериментах обнаружено, что в условиях выведения гетерогенной крови лимфа теряет способность к свертыванию из-за нарастания уровня естественных антикоагулянтов. Отдельные авторы считают, что при этом основная масса антикоагулянтов поступает из печени,а лимфатическая система транспортирует их в кровь. Это предположение основывается на том факте, что при анафилактическом шоке у собак обнаруживается резкое увеличение содержания гепарина в лимфе грудного протока.

    О сдвигах свертываемости лимфы при тромбозе имеются крайне скудные сведения. Нами было проведено экспериментальное изучение этого явления. Выяснилось, что при некоторой количественной разнице изменения показателей направление сдвигов в лимфе и крови идентично. При тромбозе скорость лимфооттока из дренированного грудного протока незначительно замедлялась. При образовании венозного тромба происходил выраженный сдвиг в системе САФ не только крови, но и лимфы. Все сказанное убедительно показывает: изучение закономерностей свертывания лимфы перестало быть теоретической задачей и приобрело непосредственное клиническое значение.

    Похожие новости
  • Лимфа. Часть 5.
  • Лимфа. Часть 3.
  • Лимфа. Часть 2.
  • Лимфа. Часть 1.
  • Диафрагма человека и ее функции
  • Тромбозы и эмболия - причины возниконовения

  • Добавить комментарий
    Полужирный Наклонный текст Подчеркнутый текст Зачеркнутый текст | Выравнивание по левому краю По центру Выравнивание по правому краю | Вставка смайликов Выбор цвета | Скрытый текст Вставка цитаты Преобразовать выбранный текст из транслитерации в кириллицу Вставка спойлера
    Вопрос: Любишь кататься, люби и ... возить (вставьте недостающее слово)

    Запрещено использовать не нормативную лексику, оскорбление других пользователей данного сайта, активные ссылки на сторонние сайты, реклама в комментариях.